2015年6月12日，6165cc金沙总站检测中心及北京大学现代农学院邓兴旺教授实验室与安成才教授实验室合作于《Nature communications》上在线发表了题为“Salicylic acid biosynthesis is enhanced and contributes to increased biotrophic pathogen resistance in Arabidopsis hybrids”的研究论文。该研究揭示了模式植物拟南芥杂交子一代抗细菌病害杂种优势的分子机理。

      植物杂种优势现象是生物学领域最重要的发现之一，对农作物增产增收具有非常重要的贡献。拟南芥作为植物研究的模式生物，其许多性状的杂种优势已被研究，但是鲜有研究探讨其抗病的杂种优势。该研究首先对多个拟南芥杂交组合的杂交种及其亲本接种细菌病原菌Pst DC3000，并通过与无病原菌接种的对照进行比较，筛选出抗细菌病害的强优势杂交组合。进一步通过台盼蓝细胞染色实验证明了该组合杂交种抗病性的增强并非杂种坏死效应导致。为了解析该组合的抗病杂种优势分子机理，对其杂交种及其亲本进行了接种病原菌后的转录组测定和比较。数据分析发现抗病相关基因的表达在杂交子一代中显著上调，并富集于水杨酸合成途径中。RT-qPCR验证了参与水杨酸合成的基因PAD4、EDS1、SARD1、CBP60g和ICS1在杂交子一代表达的上调。进一步通过对水杨酸含量的测定，发现与亲本相比较，杂交子一代中水杨酸合成确实得到显著增加，并有效地激活了水杨酸下游抗病相关基因(例如PR1)在F1中的过量表达，最终导致F1表现出抗病杂种优势表型。采用水杨酸合成的关键基因PAD4的突变体配制杂交组合，发现所得到的突变体杂交子一代抗病杂种优势明显减弱，由此进一步证明了杂交F1中水杨酸合成通路的过量激活在拟南芥抗细菌病害杂种优势的形成中的作用。为了探讨水杨酸合成相关基因在抗病杂交种中上调的调控机制，我们对这些基因的表观遗传状态进行了测定，结果发现，与亲本相比，杂交子一代中这些基因的组蛋白H3乙酰化修饰得到显著增强，尤其是在接种病原菌后，这种表观遗传修饰的增强更为显著。这些结果表明，组蛋白H3乙酰化调控水杨酸合成通路在杂交子一代中的过量激活对拟南芥抗病杂种优势的形成起着重要作用。研究成果对于在农作物中开展抗病杂交育种具有重要借鉴意义。

解释拟南芥抗病杂种优势的分子模型 

      该论文是充分结合了邓兴旺实验室关于植物杂种优势分子机理研究传统和安成才实验室关于植物抗病分子机制研究传统、实现了优势互补的合作研究成果。6165cc金沙总站检测中心及北京大学现代农学院邓兴旺教授、安成才教授以及邓兴旺实验室何光明副研究员为该论文共同通讯作者。6165cc金沙总站检测中心博士生杨丽为本文第一作者，北大-耶鲁植物分子遗传和农业生物技术联合中心李博生博士为本文共同第一作者。该研究工作得到了科技部国家重大科学研究计划项目、国家自然科学基金重点项目、北大-清华生命科学联合中心、蛋白质与植物基因研究国家重点实验室等的资助。

原文链接：http://www.nature.com/ncomms/2015/150612/ncomms8309/full/ncomms8309.html