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应6165cc金沙总站检测中心的邀请,北京生命科学研究所学术副所长邵峰院士于2020年10月16日访问北京大学。邵峰院士长期从事天然免疫和细胞焦亡研究,在相关领域做出重要贡献。
邵峰院士在金光生命科学大楼邓祐才报告厅做了题为“Pyroptosis, inflammation and antitumor immunity”的学术报告,吴虹院长、肖俊宇研究员共同主持报告。邵峰院士首先介绍了细胞焦亡的机制。半胱天冬酶(caspase)炎症小体下游的Gasdermin家族蛋白可能在细胞焦亡中发挥了关键作用,caspase-1/4/5/11通过切割由500多个氨基酸组成的Gasdermin家族蛋白之一GSDMD,使后者N、C两端的结构域分开,进而释放N端的片段。GSDMD蛋白N端片段可以识别并结合细胞膜上的磷脂类分子,并进一步在细胞膜形成孔洞,导致细胞渗透压变化,最终使得细胞膜裂解,发生焦亡。其后,邵峰院士又介绍了该发现对癌症治疗(尤其是化疗)的研究和开发具有重要指导意义。
GSDMD是细胞焦亡的仅有执行者,大量文献描述了gasdermin在炎症小体生物学,细胞死亡及其他方面的功能。对gasdermin活性的药理调节极有可能成为治疗具有炎性成分的不同疾病的必不可少的潜力。邵峰院士的报告描绘了GSDMD对癌症治疗(尤其是化疗)的研究和开发具有重要指导意义,受到老师和同学们的高度好评和热烈讨论。
报告结束后,吴虹院长和肖俊宇研究员向邵峰院士赠送了“冠名报告”奖章,并合影留念。此报告为6165cc金沙总站检测中心冠名讲座-张龙翔讲座第一讲。200余名师生参加了此次冠名报告讲座。
报告人简介
邵峰博士1996年毕业于北京大学技术物理系,1999年于中科院生物物理所获得硕士学位,2003年于美国密西根大学生物化学系获得博士学位,现为北京生命科学研究所资深研究员、科研副所长。
邵峰博士在天然免疫和细胞焦亡领域做出重要贡献:鉴定了绝大部分目前已知的针对细菌的天然免疫受体分子,包括识别细菌LPS的受体分子caspase-11;并进一步发现和阐明了炎症小体和caspase蛋白通过剪切活化Gasdermin D(GSDMD)诱导细胞焦亡的分子机制,为败血症和炎症性疾病的药物研发提供了新的理论基础,有关Gasdermin家族新型膜打孔蛋白的鉴定也重新定义了细胞焦亡的概念,从而开辟了细胞死亡和免疫研究的新方向。邵峰博士还发现caspase-3可以活化GSDME引发细胞焦亡,是化疗药物毒副作用的重要原因;细胞焦亡还是淋巴细胞毒性的关键机制,肿瘤细胞焦亡可诱发强烈的抗肿瘤免疫反应。邵峰博士已发表学术论文100多篇,以通讯作者在Nature、Science和Cell杂志发表研究论文17篇,总引用>14,000次;获得多个重要奖项,包括未来科学大奖、求是杰出科学家奖、HHMI国际青年科学家奖、国际蛋白质学会鄂文西格青年科学家奖、谈家桢生命科学成就奖、吴阶平-保罗杨森基础医学奖以及何梁何利基金科学与技术奖等,并于2015年当选为中科院院士和EMBO的外籍成员,2016年当选为美国微生物学院会士,2019年当选为德国国家科学院院士。
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